がん研究と免疫腫瘍学ジャーナル
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概要

末梢および脊髄の痛みのメカニズムとドライニードリングによる鎮痛：医療従事者のための臨床リソースガイド

レイモンド・バットス、ジェームズ・ダニング、トーマス・ペロー、フィラス・ムラド、マシュー・グラブ

ドライニードリング（DN）の抗鎮痛および抗炎症効果の根底にある生化学的、生体力学的、内分泌学的、神経血管学的メカニズムは数多くあります。筋膜トリガーポイントは末梢痛に何らかの役割を果たしていると思われますが、その位置を特定するための診断ツールは検証されておらず、局所的なけいれん反応を誘発するためにトリガーポイントを標的とした DN 研究では、さまざまな結果が報告されています。したがって、DN による鎮痛の原因となるメカニズムはより複雑である可能性があります。DN は、内因性カンナビノイドと交感神経系によって媒介されるオピオイドベースの鎮痛と、脳幹からのセロトニンとノルエピネフリンを介した非オピオイド鎮痛を活性化します。DN はまた、中枢的には視床下部-下垂体-副腎系を、局所的には副腎皮質刺激ホルモン放出ホルモン-プロオピオメラノコルチン-コルチコステロイド系を刺激して cox-2 を阻害し、炎症性サイトカインを減少させます。最近の研究では、機械的刺激や電気刺激と組み合わせた DN は、TRPV、ASIC、TTX、P2X/Y などの侵害受容チャネルを正常化することで、PKC を介した末梢性痛覚過敏プライミングを逆転させる可能性があることが実証されています。電気 DN (EDN) は、免疫細胞、線維芽細胞、ケラチノサイトを刺激して CGRP とサブスタンス P を放出させ、TTX 受容体の刺激を変化させて痛覚過敏を逆転させます。また、視索上核がオキシトシンを放出するように促して、末梢の ASIC 受容体を静め、脊髄のオピオイド介在ニューロンを刺激します。さらに、EDN は脊髄の炎症の ERK1/2 キナーゼ経路を阻害し、Aδ 線維と N/OFQ を刺激して、C 線維を介した中枢性変化を逆転させます。 TRPV1 および P2X/Y を介した細胞内 Ca2+ 波の伝播とそれに続く側坐核の活性化を介した線維芽細胞および末梢神経の機械的伝達は、グリシン作動性およびオピオイド作動性介在ニューロンを介した脊髄の痛みの伝達を阻害します。増加した ATP はアデノシンに代謝され、これが P1 プリン受容体を活性化します。これは、DN 鎮痛および rho キナーゼに基づく組織リモデリングの鍵となるイベントと考えられています。機械的伝達を介したヒスタミンの放出は、痛みから遠位の穿刺点に続発する鎮痛をさらに説明します。DN を介した鎮痛は、神経組織、結合組織、および筋肉組織における生化学的および機械的プロセスを含むいくつかの相乗的な生理学的イベントに依存しています。