抗酸菌症
オープンアクセス

概要

SLEの潜在的ウイルスモデル：Theiler法によるポリクローナル自己抗体の産生促進

ビョン・S・キム

全身性エリテマトーデス（SLE）は、自己抗原に対する抗体の産生によって引き起こされます。SLE の発症および/または進行は、さまざまなウイルス感染に関連しているようです。しかし、適切な感染実験モデルがないため、関連の根本的なメカニズムは十分に理解されていません。最近、私たちは、広範囲の B 細胞が Theiler マウス脳脊髄炎ウイルス（TMEV）に対して許容性があり、TMEV に感染した B 細胞が活性化されて、T 細胞刺激のための共刺激分子をアップレギュレーションすることを実証しました。B 細胞の最初の活性化には、IFN-α/β の産生が必要です。その後に産生された IFN-α/β、IL-6、および IL-1 は、抗体産生と Th17 型応答の偏った発達のためのさらなる B 細胞の活性化を促進します。 SLE を起こしやすい BXSB マウスと NZBWF1 マウスに TMEV とコクサッキーウイルスを感染させたところ、これらの自己免疫を起こしやすいマウスではさまざまな自己抗体の産生が著しく促進されました。ウイルス感染時のいくつかの TLR は、NF-ҡB や IFN-α/β、IL-1、IL-6 などの重要なサイトカインを介して B 細胞の活性化に関与している可能性があります。したがって、感受性マウスの TMEV 感染は、SLE に関与する B 細胞の活性化とその結果生じる自己抗体の産生に関連する基礎メカニズムを調査するための重要なツールとなる可能性があります。