細胞科学と治療のジャーナル
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概要

内臓リーシュマニア症における炎症誘発性および抗炎症性サイトカイン

テメスゲン・エウネトゥ・アンダルギーとエルミアス・ディロ・エジャラ

内臓リーシュマニア症は、リーシュマニア・ドノバニ複合体によって引き起こされる媒介性疾患です。炎症誘発性サイトカインと抗炎症性サイトカインは、リーシュマニア感染の病因から身を守る上で重要な役割を果たしており、それらのバランスと動的変化によって臨床転帰を制御または予測できます。炎症誘発性サイトカインは主に炎症反応を増幅するために生成され、リーシュマニア感染に対する免疫反応を引き起こします。このサイトカインは防御反応に必要ですが、過度の炎症や付随的な組織損傷を引き起こすこともあります。このため、抗炎症性サイトカインは炎症誘発性サイトカインの効果を打ち消し、炎症を抑えます。ただし、炎症誘発性サイトカインの過剰なダウンレギュレーションは、病気の進行を促す可能性があります。 VL/HIV の同時感染中は、IFN-γ、IL-12、IL-15、IL-18 などのマクロファージ活性化サイトカインの産生が減少し、IL-4、IL-10、TGF-β などの免疫抑制サイトカインが増加します。炎症誘発性サイトカイン、すなわち IL-6 および TNF-α も、HIV 複製を誘発することで、VL/HIV の同時感染の病因に関係していると考えられています。VL および/または VL/HIV の同時感染の人では、微生物が全身循環に移行することで激しい炎症誘発性反応が誘発され、リンパ球が活性化されます。したがって、持続的かつ過剰な活性化により T 細胞コンパートメントが疲弊し、免疫抑制につながります。カラアザール後皮膚リーシュマニア症も、治療後の VL の合併症として発生する可能性があります。その免疫病態は十分に解明されていないが、IL-10 は病態に関与する免疫抑制性サイトカインとして広く認められている。最近では、IL-17 が TNF-α と NO の産生を誘導することで疾患の病態に大きく寄与していることが明らかになっている。