ISSN: 2155-9899
エヴァン・ダー、アビシェーク・トリグナイト、アーシャ・カーン、トライン・N・ジョルゲンセン
SLE の特徴は、クロマチン、ヒストン、または dsDNA に特異的な循環抗核自己抗体のレベルが上昇していることです。したがって、抗体産生の制御を理解することは、ループスの病因を理解する上で非常に重要です。がん患者に蓄積する免疫抑制性好中球の特定を先頭に、好中球の性質と機能は、均一な炎症誘発性細胞集団から、炎症誘発性または免疫抑制性能力を持つ不均一な細胞集団へと拡大しました。炎症誘発性好中球と、ループスにおけるそのような細胞の病原性機能については多くのことが知られていますが、遺伝的に素因のある個人を保護する上での免疫抑制性好中球の潜在的な役割は、ごく最近になって明らかになりました。例えば、SLE 由来の好中球は、疾患の発症と深く関連する I 型インターフェロン (IFNα) を自発的に産生し、核自己抗原の供給源として機能する可能性のあるクロマチンを含む好中球細胞外トラップ (NET) を放出し、T 細胞に依存しない方法で B 細胞を活性化する可能性があります。対照的に、T 細胞依存性の B 細胞分化と胚中心反応に関与する制御性好中球 (Nreg) のレベルと機能は、疾患の発症中の雌のループス傾向のあるマウスで調節不全になっています。ここでは、ループスにおける炎症誘発性および抗炎症性の好中球の両方の役割を裏付けるデータをレビューします。