音声学と聴覚学ジャーナル
オープンアクセス

概要

マウス脾臓由来リンパ球に対するカイニン酸誘導免疫調節効果に対するメラトニンの保護メカニズム

ガヤトリ5世とモハナンPV

毒性は、細胞がいくつかの毒性物質にさらされて炎症を起こすときに発生します。この研究は、 in vitro条件下でカイニン酸が脾臓リンパ球と濃縮 T リンパ球に誘発する損傷 (毒性) と、この損傷 (毒性) に対する外因性メラトニンの保護的役割を評価することを目的としました。この研究には、リアルタイム PCR を使用した免疫調節サイトカイン メディエーターの発現による炎症メカニズムの評価が含まれていました。酸化ストレス (活性酸素種) とニトロソ化ストレス (活性窒素種) も研究され、フリーラジカルの生成が判定されました。興味深いことに、カイニン酸は脾臓リンパ球と濃縮 T リンパ球に重度の損傷を引き起こし、さまざまなパラメーターの有害な変化からそれが明らかになりました。カイニン酸処理（1 mM）により、腫瘍壊死因子ベータ、インターロイキン 6、インターロイキン 1、インターフェロン ガンマ、ミトゲン活性化プロテインキナーゼ遺伝子 14、誘導性一酸化窒素合成酵素などのサイトカインの mRNA 発現が増加し、インターロイキン 10 mRNA 発現が減少しました。トリチウム（³ H）チミジン取り込み試験では、カイニン酸処理（1 mM）により脾臓の増殖が増加し、T リンパ球が濃縮されたことが示されました。これらの変化は、カイニン酸と組み合わせたメラトニン（0.25～1.0 mM）の外因性投与によって正常化されました。アネキシン V アポトーシスアッセイキットを使用したフローサイトメトリー分析により、カイニン酸のみで処理した脾臓リンパ球でアポトーシスと壊死（二重陽性細胞）が増加することが明らかになりました。しかし、カイニン酸と組み合わせて処理されたメラトニンは、脾臓リンパ球のアポトーシスと壊死の緩和を示しました。この研究は、炎症性サイトカイン、免疫反応、フリーラジカル生成のレベルの低下によって明らかなように、カイニン酸誘発性の炎症毒性は外因性メラトニン処理によって緩和される可能性があることを示しています。