ISSN: 2684-1630
パテル D、ゴレリック G、リチャードソン B
目的:ループスは、遺伝的に素因のある人が、感染や日光暴露などの酸化ストレスを考えると特定の薬剤や環境因子に遭遇したら発症し、その後、外因性ストレス因子によって一旦される再燃を伴って慢性再発最新情報は、これらの環境因子が、CD4 + T細胞の有糸分裂中のDNAメチル化パターンのコピーを阻害し、このメカニズムによって抑制された遺伝子の発現を変化させ、正常な「ヘルパー」細胞をループの再燃を促進する自己反応性細胞に変換することで、ループの再燃を考える可能性があることを示しています。 ) は、「老化」CD4 + CD28- T細胞におけるT細胞のERKおよびJNK増殖伝達のストレス誘発性阻害剤であり、DNA脱メチル化とアテローム性動脈硬化を促進する遺伝子の発現変化も特徴としています。 CD28+ T細胞中のPP5が増加するかどうか、PP5のトランスフェクションがT細胞中のメチル化感受性遺伝子の過剰発現を考えるかどうか、そしてPP5がループストT細胞中過剰発現するかどうかを試験した結果
。 : PP5は、H2O2およびONOO-で処理したCD4+CD28+ T細胞およびループス患者のT細胞で過剰発現している結果が判明した。
結論:は、PP5がメチル化感受性T細胞遺伝子の発現を増加させ、ループの再燃を特徴付けるCD4+CD28+ T細胞中異常な遺伝子発現、およびアテローム性動脈硬化を促進するCD4+CD28- T細胞中の異常な遺伝子発現に発症している可能性があることを示している。