ISSN: 2167-7700
アミット・K・マイティ
がん細胞における活性酸素種(ROS)の管理は、効果的な治療法の開発に重要です。抗がん剤のほとんどは、共通の分子経路を介してROS生成を誘導し、アポトーシスによってがん細胞を死滅させます。しかし、薬剤による長期治療はROSレベルを低下させ、耐性を付与します。その結果、薬剤耐性細胞は薬剤感受性がん細胞よりもROS含有量が低くなります。抗がん剤はマスター調節遺伝子を誘導し、これらの遺伝子はNFE2L2-KEAP1抗酸化システムに作用してがん細胞内のROSレベルを低下させます。このレビューでは、感受性細胞における薬剤媒介によるROS生成誘導と薬剤耐性がん細胞におけるROS低下の遺伝的メカニズムに焦点を当てました。