音声学と聴覚学ジャーナル
オープンアクセス

概要

抑制からのリバウンド：神経変性に対する自己修正？

ショバナ・シバラマクリシュナンとウィリアム・P・リンチ

神経ネットワークは、中枢神経系の興奮性に対する制約を確立する上で重要な役割を果たしている。最近のいくつかの研究では、脳と脊髄のネットワーク機能障害は神経変性の引き金による傷害の後に損なわれ、最終的にはニューロンの喪失と神経学的障害に先行する可能性があることが示唆されている。したがって、ネットワークの興奮性と可塑性に対する早期介入は、過興奮をリセットし、後のニューロン損傷を防ぐ上で重要である可能性がある。ここでは、抑制入力または固有の膜過分極からの回復時にバースト発火を生成するニューロン（リバウンドニューロン）の挙動を、神経変性を起こしやすい脳と脊髄の領域で観察される律動活動の基礎となる神経ネットワークのコンテキストで調べる。グリアのレトロウイルス感染によって引き起こされる海綿状神経変性疾患の非炎症性げっ歯類モデルでは、リバウンドニューロンは、おそらくカルシウム緩衝能が本質的に低いために、特に神経変性を起こしやすい。リバウンドニューロンの機能不全は、リズミカルな神経回路の機能不全につながり、正常な神経機能が損なわれ、最終的には病的状態につながります。グリア細胞のウイルス感染がリバウンドニューロンの機能不全を媒介し、てんかんから運動ニューロン疾患に至る神経変性疾患で観察される病理学的特徴である過興奮とリズミカルな機能の喪失を引き起こす仕組みを理解することは、早期治療介入の共通経路を示唆する可能性があります。