音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

自発的およびT細胞を介した樹状細胞死による免疫応答の制御

ミン・チェンとジン・ワン

抗原刺激に反応して、免疫系の細胞は動的に活性化、分化、増殖、およびターンオーバーします。プログラム細胞死は、免疫系のさまざまな細胞タイプの恒常性を維持するために重要です。樹状細胞 (DC) は、抗原を捕捉、処理、提示してリンパ球を刺激する抗原提示細胞の不均一な集団です。DC は、自然免疫応答と獲得免疫応答の両方の主要な制御因子としても浮上しています。従来の骨髄性 DC は、リンパ器官のリンパ球と比較して寿命が短いです。Bcl-2 ファミリーのメンバーによって制御されるミトコンドリア依存性アポトーシスは、自発的な DC ターンオーバーの制御に重要な役割を果たしています。抗原特異的 T 細胞による DC の殺傷は、免疫応答の期間と範囲を制限する負のフィードバック メカニズムも提供します。DC の細胞死の欠陥は DC の蓄積につながり、リンパ球の過剰活性化とマウスの自己免疫の発症を引き起こします。 DC におけるプログラム細胞死は、免疫応答の持続時間と規模の調節、および自己免疫や制御不能な炎症からの保護において重要な役割を果たす可能性があります。