プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

制御性T細胞と動脈硬化

ジャハイラ・ロペス・パストラーナ、シャオジン・シャ、アンソニー・バーチュー、ジエタン・マイ、ラモン・クエト、イン・エイ・リー、ホン・ワン、シャオフェン・ヤン

アテローム性動脈硬化症は慢性の自己免疫炎症性疾患です。この疾患の発症には自然免疫と獲得免疫の両方が関与していることはよく知られています。Treg は免疫システムの重要な部分であり、免疫システムの恒常性の維持、末梢寛容の媒介、自己免疫疾患の予防、炎症性およびアテローム性動脈硬化性免疫応答の抑制に不可欠な機能を持っています。Treg はいくつかのメカニズムを介して免疫抑制機能を実行します。よく知られている Treg の抑制メカニズムの 1 つは、IL-10、TGF-β、IL-35 などの抗炎症性サイトカインの分泌です。研究により、IL-10 と TGF-β にはアテローム保護特性があることがわかりました。さらに、Treg はアテローム性動脈硬化性エフェクター T 細胞の活動を抑制できるため、アテローム保護の役割が示唆されています。実際、アテローム性動脈硬化症の ApoE-/- マウスでは野生型マウスに比べて Treg の数が少なく、アテローム性動脈硬化症において弱体化した Treg とエフェクター T 細胞のバランスが制御されていないことを示唆しています。自己免疫疾患に関するいくつかの臨床研究でも、Treg 数の減少が疾患活動の増加と関連していることが示唆されています。多くの自己免疫疾患および実験的アテローム性動脈硬化症における Treg の重要性は、in vivo および in vitro 研究で確立されています。しかし、臨床現場でのアテローム性動脈硬化症における Treg の役割については、さらに詳しく解明する必要があります。