プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
オープンアクセス

概要

腎不全は心臓肥大とミトコンドリア活性の低下につながる遺伝子発現の促進と関連している

Michal EM、Metsada PC、Jeremy BS、Sofia MA、Pavel G、Ido L、Shelly K、Varda OK、Jonathan S、Einat H、Gad K

背景:心不全と腎不全 (RF) が同時に臨床的に現れる症状は「心腎症候群」(CRS) と呼ばれ、一方の臓器の急性または慢性の機能不全がもう一方の臓器の急性または慢性の機能不全を引き起こします。CRS の発症と多様化の根底にある細胞および分子のメカニズムの理解を深めるために、CRS のモデルを確立し、この症候群に関連する独自の遺伝子発現パターンを研究しました。

方法と結果:我々は、亜全腎摘出を背景に急性心筋梗塞 (AMI) を誘発したラットモデルを使用しました。心臓機能と遺伝子発現の変化を以下に詳述するように分析しました。データは、慢性 RF (CRF) が心臓組織の線維化を促進することを示しています。遺伝子チップアレイデータは、心臓の肥大およびミトコンドリア活動の低下に関連する遺伝子の過剰発現を検出します。遺伝子チップデータは、キマーゼ阻害剤およびコエンザイム Q10 が RF 誘発性心肥大の管理に有効である可能性も示しています。さらに、急性 MI および CRS 時の Ngal 遺伝子 LCN2 の上方制御と一致して、Ngal タンパク質レベルは梗塞後 5 日で大幅に増加し、心臓疾患が CRS に進行しても安定して高いままであることも示しています。

結論: CRF を背景とした急性心臓障害は、心臓における顕著な組織学的変化および遺伝子発現変化と関連しています。私たちのデータに基づいて、RF 誘発性心臓肥大の発症を予測するバイオマーカーや、新たな治療の方向性が明らかになる可能性があります。