ISSN: 2475-3181
ラファティ MJ、マクミラン DC、プレストン T、ハミド R、スモール AC、ジョシ N、スタンリー AJ
背景:代償不全アルコール性肝疾患はタンパク質合成の異常と関連している。このことと肝臓輸出タンパク質の再優先順位付けおよびマーカーとの関係は、
全身性炎症反応
は不明である。我々は、非代償性アルコール性肝硬変におけるアルブミンおよびフィブリノゲン合成速度と疾患重症度との縦断的関係を調べた。患者と方法:重水素化フェニルアラニンをアルブミンおよびフィブリノゲンの血漿プールに組み込む検証済みの技術を使用して、非代償性チャイルド分類 B または C のアルコール関連肝硬変患者の肝タンパク質合成速度を測定した。肝臓輸出タンパク質の再優先順位付けの尺度として、フィブリノゲンおよびアルブミン合成速度と急性期タンパク質指数 (APPQ; これらの速度の比) を計算した。血清 CRP およびフィブリン D ダイマーを記録した。測定はベースライン時および 4~6 週間の臨床回復時に実施した。結果:17 人の患者を対象に研究を行った。すべての患者が低アルブミン血症で、C 反応性タンパク質 (CRP)、D ダイマー、ビリルビン、プロトロンビン時間の中央値が上昇していた。アルブミンおよびフィブリノゲン合成速度の中央値は低下し、APPQがわずかに上昇した。追跡調査(n=10)では、Child-Pughスコア(p<0.01)、フィブリンDダイマー(p<0.01)、CRP(p<0.01)、ビリルビン(p<0.01)、プロトロンビン時間(p<0.01)の濃度が低下した。血漿アルブミン濃度は上昇し(p<0.01)、アルブミン(p<0.05)およびフィブリノゲン(p<0.10)の合成速度はともにわずかに上昇したが、APPQの中央値は同程度であった。結論:アルコール関連代償不全肝硬変患者は、アルブミンおよびフィブリノゲン合成速度が低く、全身性炎症を示すCRPが上昇していた。回復後、アルブミン合成速度は上昇し、CRPレベルは低下したが、アルブミンおよびフィブリノゲン合成速度は正常値を下回ったままであった。慢性肝疾患におけるタンパク質合成と全身性炎症の相互作用を評価するさらなる研究が必要である。