ISSN: 2329-8731
オペルニコワ TP、モロゾワ OV、イサエワ EI、アンドリーワ SA、リゾグブ NV、コロディアズナヤ LV、ヴェトロヴァ EN、スミルノヴァ MYu、オシポワ GL、エルショフ FI、チュチャリン AG
急性呼吸器ウイルス感染症の合併症には、肺炎、気管支喘息(BA)の発症および増悪が含まれます。ヒトライノウイルス、RSウイルス、アデノウイルス、インフルエンザウイルスA型およびB型、パラインフルエンザウイルス1型および3型による呼吸器感染症は、RT-PCRを使用して、成人患者の臨床サンプルの36.2 ± 7.1%、BAの小児のサンプルの54.5 ± 10.9%で検出されました。混合呼吸器感染症の高頻度(成人患者で35.7 ± 13.3、小児で16.7 ± 11.2)と血清中の呼吸器ウイルスに対する抗体の検出は、免疫不全を示唆しています。
BA患者の誘発痰では、IFNβ遺伝子発現がない状態でのIFN遺伝子発現の不均衡、58.3%のサンプルでのIFNα RNAの検出、42.9%のサンプルでのIFNλ RNAの検出、IFN刺激抗ウイルスタンパク質M×A RNAの低レベル、IFNα/γ機能不全が認められました。炎症性サイトカイン、特にインターフェロン(IFN)γの濃度(P<0.001)は、健康なドナーのコントロール値を大幅に上回りました。BA増悪患者では、腫瘍壊死因子(TNF)αおよびインターロイキン(IL)6産生の追加増加が明らかになりました。炎症性サイトカインレベルの上昇は、制御性IL10の正常濃度を伴っていました。さらに、細胞外病原体および組織炎症を除去するためのTh17細胞の誘導を担うTGFβの量が減少しました。呼吸器ウイルスによって引き起こされる炎症性サイトカインの誘導と IFN の不均衡が、アレルギー性炎症を引き起こす可能性があります。