ISSN: 2155-9880
ルイザ・ギリェルメ、カレン・フランシーヌ・ケーラー、パブロ・ポメランツェフ、ギリェルメ・スピナ、ホルヘ・カリル
リウマチ性心疾患の病変は、炎症反応と自己免疫反応によって媒介されます。自然免疫と獲得免疫の両方に関連するいくつかの遺伝子が、この疾患の発症に関与しています。接着分子とケモカインは、心臓組織への T 細胞浸潤を促進します。T リンパ球は、RHD につながる連鎖球菌とヒトのタンパク質間の交差反応の主要なエフェクターです。心臓組織浸潤 T 細胞のin vitro分析では、分子模倣メカニズムによって連鎖球菌 M タンパク質ペプチドと自己抗原を認識する能力が示されました。Th1 極性化と炎症性サイトカインの産生を優先するサイトカインバランスと、弁における IL-4 産生細胞の少なさが、弁病変の進行と維持につながります。