ISSN: 2329-8936
ポール・クラーク MJ
タバコの煙には 4,000 種類以上の化合物が含まれており、その多くは細胞に非常に有毒で、さまざまな酸化物質を含んでいます。タバコの煙が免疫に及ぼす影響は広範かつ複雑で、炎症を促進する影響と抑制する影響の両方が説明されています。私たちの研究グループと他のグループは、細胞がタバコの煙にさらされると細胞の酸化ストレスが起こり、タンパク質、DNA、脂質が損傷する可能性があることを示しました。また、タバコの煙は自己免疫と抗原提示の変化を促進することが示されており、喫煙者の血液では、血液が細菌に感作されることがあります。タバコの煙が炎症を引き起こすメカニズムは、記録因子 NF-κβ と AP-1 の活性化に起因すると考えられています。これらの記録因子を DNA の反応因子に限定すると、CXCL や TNF-α などの炎症を促進する中間体の再結合と出現が促進されます。抗原様受容体(TLR)は、細菌関連サブアイソフォーム(PAMP)と呼ばれる保存された配列、および最近認識された抗原関連サブアイソフォーム(DAMP)を認識する、より大きなサンプル認識受容体(PRR)のグループにとって重要な、内因性の免疫受容体です。D