ISSN: 2576-1471
Xiaomei Hou、Fan Yang、Wenbin Liu、Zhongxing Fu、Lei Chen、Zixiong Li、Chong Ni、Min Liu、Guangwen Cao*
最近、慢性炎症が発癌の主因であることを示す証拠が増えています。炎症シグナル伝達経路は、増殖、転移、アポトーシスなど、さまざまな面で癌の進化と発達を促進する可能性があります。核因子κB(NF-κB)、ヤヌス活性化キナーゼ(JAK)シグナル伝達因子および活性化因子3(STAT3)、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)、ホスファチジルイノシトール3キナーゼ/プロテインキナーゼB(PKB、Aktとしても知られる)/哺乳類ラパマイシン標的タンパク質(PI3K/Akt/mTOR)、Wnt/β-カテニン、および形質転換成長因子(TGF)-β/Smadシグナル伝達経路は、炎症誘発性発癌に関係していることがよく研究されています。これらのシグナル伝達経路については膨大な研究が報告されているものの、発癌中に炎症シグナル伝達経路が活性化を維持するメカニズムを説明した研究はほとんどない。このレビューでは、6 つのよく知られた炎症シグナル伝達経路に関する現在の知識、特に慢性炎症誘発性発癌におけるそれらの役割、持続的な炎症の原因、および癌治療の重要な分子を標的とする潜在的な阻害剤についてまとめた。このレビューは、これらの炎症シグナル伝達経路が発癌にどのように関与しているかについての理解を深めるのに役立ち、癌の発生と予後の予測、および癌の標的治療への道を開くだろう。