プロバイオティクスと健康に関するジャーナル
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概要

ラット心室細動/蘇生モデルにおけるシルデナフィルポストコンディショニング

Ward Y Vanagt*、Hesam Amin、Arno Brouwers、Chantal CH Pöttgens、Tim GAM Wolfs、Jack PM Cleutjens、Quirine Swennen、Tammo Delhaas、Frits W Prinzen

目的:蘇生中のシルデナフィルの多臓器ポストコンディショニング能を評価する。循環停止/蘇生は、すべての臓器で虚血/再灌流 (I/R) 障害を誘発する。I/R 障害は、再灌流中のポストコンディショニングを使用して軽減できる。シルデナフィルは、強力な単一臓器ポストコンディショニング特性があることが証明されている。
方法:麻酔した成体雄 Wistar ラットで心室細動 (VF) を誘発し、6 分間放置した。蘇生中、プラセボ (n=10) または静脈内シルデナフィル 0.2 mg/kg (n=10) を投与した。トロポニン-I 放出、乳酸放出、血中ガス、血行動態パラメータを評価した。再灌流の 3 時間後、ラットを安楽死させ、脳と心臓を摘出して、トリフェニルテトラゾリウムクロリドで梗塞染色を行った。尿中腎障害分子 (KIM-1) を評価した。データは中央値（四分位範囲）として表され、p<0.05 が有意でした。
結果:蘇生/除細動により、すべてのラットで自発循環が回復しました。シルデナフィル グループと比較して、コントロール グループでは全体的なトロポニン放出量（コントロール 50 (32-60) 対シルデナフィル 16 (12-42) h·microg/L、p=0.032）が高く、左室梗塞率（コントロール 19 (16-24) 対シルデナフィル 16 (12-18)%、p=0.039）も高くなりました。死亡率、血行動態回復、大脳皮質梗塞率、乳酸放出、血液ガス値、尿中 KIM-1 放出に関しては、グループ間に有意差はありませんでした。シルデナフィル グループのラット 3 匹が肺水腫を発症しましたが、コントロール グループでは発症しませんでした。
結論:蘇生中のシルデナフィルポストコンディショニングは心臓障害を有意に軽減しますが、蘇生後の死亡率、脳および腎臓の障害には影響しません。