ISSN: 2155-9899
フラヴィオ・カプリオーリ、イレーネ・マラフィーニ、フェデリカ・ファチョッティ、フランチェスコ・パローネ、ジョバンニ・モンテレオーネ
ヒトの主要な炎症性腸疾患 (IBD) であるクローン病 (CD) および潰瘍性大腸炎における組織損傷を引き起こす病理学的プロセスは、複数のメカニズムの結果として患者の炎症を起こした腸に蓄積するエフェクター T 細胞の異なるサブセットによって媒介されると考えられています。これらのメカニズムには、全身循環からの T 細胞の動員の増加、細胞周期の増加、アポトーシス刺激に対する抵抗性が含まれます。炎症を起こした腸内では、エフェクター T 細胞が産生するサイトカインのレベルが上昇し、これが複数の免疫細胞および非免疫細胞タイプを標的とするため、有害な炎症反応の増幅に寄与します。腸内の T 細胞機能を阻害することを目的とした戦略は、CD 患者および UC 患者で採用され、ある程度の成功を収めています。この記事では、IBD における T 細胞指向療法に関する利用可能なデータを要約します。