音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

Th1ケモカインCXCL10と円形脱毛症：円形脱毛症の治療の可能性のあるターゲット

伊藤泰介、藤山敏治、都倉佳樹

円形脱毛症（AA）は、臓器特異的で細胞を介した自己免疫疾患です。最近の研究では、AAの最も重要なエフェクター細胞はNKG2D + CD8 + T細胞であり、外毛根鞘（ORS）細胞はAA病変でMICAなどのNKG2Dリガンドを高度に発現していることが示唆されています。Tリンパ球は病変の毛球を密集して取り囲んでおり、組織学的には「蜂の群れ」と呼ばれています。免疫組織化学およびリアルタイムRT-PCR研究により、急性期AAの毛包はTh1関連ケモカインCXCL10を高レベルで発現していることが明らかになりました。急性期AAの皮膚病変では、CXCR3 + CD4 +およびCXCR3 + CD8 + T細胞が毛包近傍領域に浸潤していました。慢性期AAでは、CXCR3+CD8+ T細胞が毛球周囲の浸潤の大部分を占め、脱毛の長期化に寄与している可能性がある。急性期AAの病変皮膚から採取したリンパ球には、PBMCよりもCXCR3+CD4+およびCXCR3+CD8+ T細胞が多く含まれており、血液からの優先的な遊出を示唆している。さらに、急性期AA患者から新鮮に分離したPBMCは、F-アクチンの発現増加とともにCXCL10への走化性が高かった。日本では抗ヒスタミン薬が使用されており、これらはAAにおける走化性活性をダウンレギュレーションする可能性がある。オロパタジンは、CXCR3発現、F-アクチン重合、およびCa++流入を減少させることにより、AA患者のCD4+およびCD8+ T細胞のCXCL10に対する走化性活性を抑制する効果を示す。結論として、毛包からのCXCL10産生の増加は、AAの急性期にTh1およびTc1細胞の選択的浸潤を誘導し、Tc1浸潤は慢性期に長期化する。したがって、走化性活性の阻害治療はAA治療の新たな標的となる可能性がある。