ISSN: 2155-9899
ヘザー・J・メドベリー、ヘレン・ウィリアムズ、スティーブン・リー、ジョン・P・フレッチャー
アテローム性動脈硬化性プラークが進行し、最終的に破裂するかどうかは、マクロファージの機能に大きく左右されます。しかし、プラークにはさまざまなマクロファージ表現型が存在し、安定化機能を示すものもあることは明らかです。特徴的な M1 および M2 マーカーを発現するマクロファージは明らかですが、出血部位などのプラークのさまざまな微小環境は、他の異なるマクロファージ表現型を促進します。プラークの発生と進行に重要なのは、マクロファージが蓄積した変性低密度リポタンパク質にさらされることです。これにより、泡沫細胞が形成され、壊死核が形成されます。低密度リポタンパク質 (LDL) にはさまざまな生物活性化合物が含まれており、それぞれがマクロファージ表面のどの受容体が関与し、どのような細胞反応が起こるかに何らかの影響を与えます。 「コレステロール」とマクロファージ表現型の双方向の相互作用を理解することで、マクロファージの機能を調節してプラークの安定性を促進する可能性のある標的への主要な経路に関する貴重な洞察が得られます。