ISSN: 2165-8048
ククリナ O、アントニフ A、アントフィチュク N、ダニリーシン T、ヴィブシャヌク V、トレファネンコ I、シューペル V
論文は臨床研究を要約したもので、肥満と慢性腎臓病ステージI-IIIを背景に発症する非アルコール性脂肪肝炎では、肝組織の線維化変化が認められ、線維化の生化学的指標によれば、腎病変を併発していない非アルコール性脂肪肝炎患者の線維化変化を上回ることが示された。肥満を伴う非アルコール性脂肪肝炎患者では、コラーゲンとグリコサミノグリカンの合成が著しく増加し、血漿のコラーゲン分解活性の阻害により新しく形成されたコラーゲンの吸収が無効になり、プロテイナーゼ阻害剤(α2-MG)が著しく活性化され、結合組織代謝システムの著しい不均衡が観察された。非アルコール性脂肪肝炎と慢性腎臓病I~III期の併存状態では、コラーゲンの合成と吸収が活性化されますが、コラーゲン分解の代償的活性化にもかかわらず同化プロセスが優勢となり、放射線相タンパク質、フィブロネクチン、グリコサミノグリカン、線維芽細胞増殖因子の大幅な過剰産生が起こり、肝臓の進行性線維症とその機能障害につながります。