ISSN: 2155-9899
クラウディオ・ライナー、サビーヌ・ゼラー、カタリーナ・ヨハンソン、アニカ・シャイニウス、レト・クラメリ
背景:アトピー性湿疹は、アトピー性背景を持つ最も一般的な慢性、再発性、炎症性皮膚疾患です。これまでの研究では、自己抗原に対する IgE 媒介反応が疾患の発症に関与していることが示されています。しかし、アトピー性湿疹に関連する自己抗原の病変皮膚における発現については、十分に調査されていません。
研究目的:この研究は、IgE 結合自己抗原がアトピー性湿疹病変で過剰発現していることを示すことを目的としました。方法: 最近記載された 2 つの自己抗原、チューブリン-α と HLA-DR-α を、慢性および急性アトピー性湿疹病変の皮膚標本、同じ患者の影響を受けていない皮膚、または健康な対照群の皮膚で免疫組織化学染色しました。
結果:アトピー性湿疹病変では、非病変部または健康な皮膚と比較して、チューブリン-αおよびHLA-DR-αの発現がアップレギュレーションされており、浸潤免疫細胞の数および炎症の程度と相関しています。
結論:アトピー性湿疹患者の病変部皮膚におけるIgE結合自己抗原のアップレギュレーションは、環境アレルゲンへの曝露がない場合でも、既存の炎症をさらに促進し、疾患の増悪を引き起こす可能性があります。