ISSN: 2167-0250
ジェカテリーナ・エレンプライサ*
2つの世界的な傾向:男性の生殖能力の低下とがんの増加は非常に憂慮すべきものです。ここでは、最近発表された論文の拡張ミニレビューと、両方の病状の相互関係(ウロボロス)を分析したいくつかの文献を紹介します。私たちは、それが多細胞進化に根ざし、現在の環境汚染と内分泌かく乱によって強化されたことを示しました。この知見は、単細胞生物からホモサピエンスに進化した約1500個の配偶子形成遺伝子のネットワーク化された機能モジュールの系統層序分析に基づいています。男性の生殖とがんのつながりの進化上の鍵は、カンブリア爆発(約5億年前)の多細胞生物で明らかになりました。このとき、自然免疫/炎症(原胎盤遺伝子を含む)とホルモンによる性別決定が出現し、ストレス応答遺伝子FOS/JUNとサイトカインIL1βによって共有され、ハブ化されました。男性の性決定の弱点は、ストレスや内分泌かく乱によって引き起こされる典型的な雄雌逆転に隠されています。この逆転は、おそらく組織の増殖を有糸分裂-減数分裂の移行に向けて方向転換させ、疑似単為生殖多倍体巨大癌細胞 (PGCC) を作り出します。後者は、胞子形成および胚形成の一環として、単細胞生物および初期後生動物で最初に進化しました。逆に、体細胞の性転換は精子形成の抑制を引き起こし、これは後期哺乳類進化において、テストステロン応答性アンドロゲン受容体と連携した Cancer Testis Associated Genes (CTA/MAGEA グループ) によって強化されました。さらに、内因性レトロウイルスの哺乳類での栽培化によって生成され、細胞融合および免疫抑制に利用される胎盤シンシチン糖タンパク質は、臓器を標的とした転移のために癌細胞と体細胞の融合を引き起こす可能性があります。あるいは、発芽性細胞と細胞栄養芽層の両方の成分が、単一の多核 PGCC 内で分化することもできます。