音声学と聴覚学ジャーナル
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概要

歯周骨喪失における炎症性サイトカインと RANKL-RANK-OPG 分子三位一体の役割 - レビュー

プラティバ チチュラカナハリ スリニバサン

歯周病は、歯の支持構造に影響を及ぼす慢性炎症性疾患です。結合組織の破壊と歯列の骨支持の喪失がこの疾患の主な特徴です。初期の研究では、歯肉領域におけるバイオフィルムプラークの蓄積が歯周病の主な病因であることが明らかになっています。最近の研究では、歯周病の細菌病因が強化されただけでなく、この病理学的プロセスにおける炎症の役割も強調されています。宿主は、細菌の攻撃に対抗するために免疫炎症反応を起こします。宿主反応は両刃の剣のようなものです。原因となる病原体を排除しますが、病原体の過剰刺激と増幅は組織の破壊と骨喪失につながります。1990 年代半ば、骨生物学の分野での広範な研究により、RANKL-RANK-OPG 分子トライアドが発見されました。この記事では、炎症性宿主反応が歯槽骨の喪失につながるメカニズム、つまりサイトカインの役割、RANKL-RANK-OPG 経路を介して破骨細胞形成を刺激する因子、および炎症が骨形成と骨吸収の分離を妨げる仕組みについて検討します。微生物の除去を目的とした従来の治療法に加えて、RANKL-RANKOPG 軸を妨げる追加の治療戦略は、骨喪失に対する保護効果を持つ可能性があります。