ISSN: 2155-9899
I-Fang Lee、Dawei Ou、ダニエル L. メッツガー、ガース L. ワーノック
自己免疫性糖尿病の発症には多くの要因が関与しています。この衰弱性疾患の治療目標は、免疫活性化の性質を理解することでより明らかになります。このレビューでは、共刺激を標的にする可能性を検討し、T 細胞および抗原提示細胞 (APC) に存在し、T 細胞活性化に関与する分子について説明します。B7-1/B7-2:CD28/細胞傷害性 T リンパ球抗原 4 (CTLA-4) 経路は、T 細胞活性化および寛容性の調節に重要であることが示されています。B7-CD28 スーパーファミリーの新しいメンバーが最近発見されましたが、これらは以前に活性化された T 細胞の応答の調節に特に重要であるようです。CTLA-4 やプログラム細胞死 (PD)-1-PD-1 リガンド (PD-L1) 経路によって伝達されるような抑制シグナルの重ね合わせは、正および負の共刺激シグナルの複雑なネットワークにつながり、その統合によって免疫応答が調整されます。さらに、末梢組織の細胞における B7 ホモログ B7-H4 の発現は、T 細胞応答を制御するための新しいメカニズムを示唆しています。このレビューでは、B7:CD28 スーパーファミリーのメンバーに関する現在の理解に焦点を当て、自己免疫性糖尿病におけるそれらの治療可能性について説明します。