骨粗鬆症と身体活動のジャーナル
オープンアクセス

概要

ウロコルチン系: RANKL/RANK/OPG と拮抗して働く新しい骨調節三位一体

KM ローレンス、TR ジャクソン、SM リチャードソン、PA タウンゼント

骨は絶えず変化しており、古い骨は絶えず新しい骨に置き換わっています。異常な骨量に関連する疾患を防ぐには、この骨代謝、つまりリモデリングを厳密に制御する必要があります。このプロセスは主に、それぞれ骨吸収と骨沈着を担う破骨細胞と骨芽細胞の 2 種類の細胞によって制御されています。これらの細胞の制御に関与する重要で確立された制御メカニズムは、RANKL/RANK/OPG 経路です。これにより、骨芽細胞由来のリガンド RANKL が破骨細胞受容体 RANK に結合し、破骨細胞形成と吸収が増加します。対照的に、Ucn システムはごく最近になって骨細胞で発見されました。骨芽細胞と破骨細胞由来のリガンド Ucn1 が破骨細胞由来受容体 CRF-R2β に結合し、破骨細胞形成と吸収が阻害されます。どちらのシステムも、リガンドシグナルを終結させる可能性のある代表的な骨芽細胞由来の結合因子を持っています。このレビューでは、2 つのシステムの発見について簡単に説明し、次にこれら 2 つの骨調節メカニズムのそれぞれの構成要素を比較対照します。骨代謝効果を生み出すために採用されている経路をレビューし、最後に、異常な骨量に関連する症状を緩和するために利用できる新しい研究分野について推測します。