音声学と聴覚学ジャーナル
オープンアクセス

概要

1型糖尿病の小児および兄弟では、樹状細胞および単球の数が減少するが、IL-17を発現するCD4+T細胞の増殖によって区別される。

アンドリュー・ウィルキンソン、レイ・ビアン、ダリア・カリル、クリステン・ギボンズ、プーイ・フォン・ウォン、デレク・NJ・ハート、マーク・ハリス、アンドリュー・コテリル、スラヴィカ・ヴコビッチ

1 型糖尿病 (T1D) は、病原性 β 細胞特異的 T エフェクター細胞の増殖とそれに続く T1D の発症を可能にする免疫細胞の多重欠陥を特徴とする自己免疫疾患です。私たちは、T1D の小児、その兄弟、および対照群の血液免疫細胞に対する免疫モニタリング アッセイを実施し、その結果から、糖尿病でない兄弟から糖尿病の小児への自己免疫の進行につながる末梢免疫細胞の異常の順序が解明されるだろうという仮定のもとに検討しました。私たちは、赤血球溶解新鮮血の多色フローサイトメトリーにより、骨髄樹状細胞 (MDC)、形質細胞様 (P)DC、単球、CD4 ⁺ T および CD8 ⁺ T 細胞コンパートメント、および CD4 + T 細胞と CD8 + T 細胞のサイトカイン発現を評価^しまし^{た。糖尿病の小児とその兄弟では、CD16 +} MDC、PDC、および CD16 ⁺単球の数が同様に減少していました。一方、CD16 ^- CD141 ^- MDC、CD16 ^- CD141 ⁺ MDC、CD16 ^-単球、ナイーブT細胞（CD45RO ^- CD62L ⁺）、中心記憶T細胞（CD45RO ⁺ CD62L ⁺）、エフェクター記憶T細胞（CD45RO ⁺ CD62L ^-）、終末分化エフェクターT細胞（CD45ROCD62L ^-）、および制御性T細胞（CD4 ⁺ CD25 ⁺ 127lo/ ^-またはCD4 ⁺ Foxp3 ⁺細胞）の数は、糖尿病小児またはその兄弟では影響を受けませんでした。さらに、CD4 ⁺ T細胞およびCD8 ^{+ T細胞におけるサイトカイン発現の分析により、IL - 17を発現するCD4 +} T細胞の割合が増加していることが明らかになり、糖尿病小児と非糖尿病小児を区別することができました。私たちのデータは、糖尿病の子供とその兄弟は、共通の遺伝的要因または環境的要因が原因で、CD16 ⁺ MDC、PDC、および CD16 ⁺単球を含む血液免疫細胞が著しく減少していることを示唆しています。ただし、糖尿病の子供で病気が発現するには、血液免疫細胞のこの減少と炎症誘発性サイトカイン IL-17 の組み合わせが必要です。