ISSN: 2169-0138
陳宋倉
疫学研究の大半は、ビタミン D レベルが血圧 (BP) および高血圧 (HTN) の発生率と反比例関係にあることを一貫して示しています。ビタミン D 欠乏の食事誘発性または遺伝的モデルを用いた動物研究では、ビタミン D 欠乏が HTN を直接引き起こすことが示唆されています。基礎研究および臨床研究に基づくと、ビタミン D 欠乏の遺伝的マウス モデルにおけるレニン発現のわずかな増加は、ビタミン D 欠乏誘発性 HTN と関連していますが、因果関係はありません。私たちのメカニズム研究では、新しい標的遺伝子の過剰発現がビタミン D 欠乏性 HTN で重要な役割を果たしているようで、血管平滑筋細胞および CD4+ T リンパ球におけるビタミン D シグナル伝達の欠陥が、ビタミン D 欠乏を介した HTN の主な原因であるようです。多くの臨床試験のデータから、正常血圧の健康な人の血圧に対する短期的なビタミンD補給の効果は最小限か全くないことが一貫して示されていますが、長期のビタミンD補給は、高リスク感受性者の本態性高血圧(EH)の発症を予防するはずです。13件を超えるランダム化比較試験では、ビタミンD補充によりビタミンD欠乏EH患者の血圧が大幅に低下することが示されており、これは2型糖尿病または耐糖能障害のある患者でより効果的であると思われます。ビタミンD欠乏EHの治療では、活性ビタミンDまたはその類似体の短期投与が天然ビタミンDよりも優れた降圧作用を示します。比較的小規模な試験からのこれらの有望なデータは、EHに対するビタミンDの潜在的な有益な効果を示していますが、ビタミンD欠乏誘発性HTNの分子メカニズムを包括的に解明することが緊急に必要です。現在、EH には病因特異的な治療法がありません。ビタミン D 欠乏症が、脆弱な個人における EH の発症を引き起こす環境ストレス要因であると特定されれば、EH 研究分野は大きく前進するでしょう。