酵素工学
オープンアクセス

概要

老化の逆転と老化関連疾患の再プログラミングの新たなフロンティア。

ラジェンドラ・ジョシ

 

永遠に 25 歳でいたいですか? 将来的には、老化と老化関連疾患を治すことは夢ではなくなるかもしれません。確かに、老化はこれまで成長過程における遺伝子の決定によって変化してきたため、最終的には避けられませんでした。しかし、コストをかけて実行することもできます。ゲノム制御ネットワーク (GRN) またはプロテオームの体系的な変更により、ヒト細胞および組織設計は、細胞再構築、ゲノム改変、組織再生構築のプロセスを通じて、このような可能性と結びつく可能性があります。最近の多くの調査では、成熟した未分化細胞の疲労が老化および退行性疾患を促進し、寿命を縮めるという仮説が立てられています。実際、最近の刺激的な調査の 1 つは、老化の逆転の例を示しています。つまり、若い未分化細菌を移植して、老化した未分化細菌を再生させるというものです。驚くべきことに、研究チームは、17日齢の早老症マウスの中央部に幹細胞/祖先細胞を注入しました。早老症マウスの平均寿命は21～28日ですが、中には健康状態が良好で寿命が66日に達するマウスもいます。早老症は、筋肉量の減少、中胚葉/間葉系の衰退、動脈硬化の促進、神経変性、骨粗しょう症、震えなど、異常な早期老化を引き起こす病気です。ラミナA(およびその挿入されたMi-2/ヌセロソームリモデリングおよびヒストン脱アセチル化、例えばNuRD複合体の一部)の欠損がクロマチン老化を引き起こし、老化を促進することが遺伝的に示されています。幹細胞を注入した後、マウスの受益者は脳と筋肉で新しい血管が成長し、健康状態が改善し、寿命が延びた。未分化細胞の注入は、老化の進行を遅らせ、老化に関連する症状のほとんどを遅らせた。興味深いことに、注入された「標識」細胞は、筋肉や特定の種類の組織に集中するのではなく、あらゆる場所に移動した。これは、細胞が、生物全体の再生能力を活性化させながら、老化を効果的に防ぐ何かを放出しているのではないかという疑問を提起した。これは、OSKM の細胞多能性の再発明による細胞構築の始まりを何らかの形で模倣しており、特に、システム内の 1 つの中心に作用し、その後システム全体に広がる。システム科学では、これを見ることができる。1 つのインフレータブルで 1 つの開始段階に接触すると、圧力によってインフレータブル全体が変化する。

多細胞生物の「完全な」真のネットワークの代わりとなるのは、ゲノムワイド遺伝子調節ネットワーク (GRN) です。これは、自己組織化の表現を本質的に備えており、生物レベルのシステムの機能に不可欠です。最近の取り組みでは、OA の発症を誘発または引き起こす初期変化を特徴付けることに焦点が当てられています。ほとんどの患者が加齢による機能として OA を発症するため、細胞機能における老化関連の変化を理解することが重要です。ゲノムワイド遺伝子